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21.
22.
宫腔积液指宫腔内液体积存(积水、积血或积脓),是绝经后女性常见体征之一,常于超声检查时发现。持续宫腔积液患者,需宫腔镜检查寻找病因。本文报道1例以宫腔积液为首发症状,经宫腔镜检查确诊为胃型宫颈腺癌的患者。通过病例回顾并文献复习,以期为更多绝经后宫腔积液及宫颈病变的诊断提供参考,避免漏诊及误诊。1病例资料患者67岁,女,主因"绝经18年,不规则阴道出血2月"于2020年5月就诊于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心。  相似文献   
23.
目的:分析基于几何不确定性的鲁棒优化计划对肝癌立体定向放疗(SBRT)剂量分布的影响。方法:选取12例肝癌SBRT患者,对每例制作3个调强计划:①基于PTV(ITV-PTV 5 mm)的常规优化(PTV-Based Plan);②基于ITV非均匀几何不确定性(本中心计算的不确定性值:进出方向7 mm,左右和前后方向4 mm)的鲁棒优化(Robust Planactual);③基于ITV均匀5 mm几何不确定性的鲁棒优化(Robust Plan5 mm)。所有计划都以95%的PTV满足处方剂量作为目标,以等中心均匀偏移4、5、7 mm计算扰动剂量评估鲁棒性。结果:计划①②③的均匀性指数(HI)分别为0.083±0.027、0.099±0.035、0.096±0.026,不具有统计学意义;计划①②③的适形性指数(CI)分别为0.98±0.02、1.02±0.05、1.00±0.04,计划②③相对于计划①的CI具有统计学意义。计划③的正常肝组织平均受量和V2500相对于计划①②分别下降了4.1%、2.5%和5.4%、3.0%,且具有统计学意义(P=0.034、P=0.021和P=0.004、P=0.004),计划②相对于计划①的正常肝组织平均受量和V2500不具有统计学意义(P=0.308和P=0.182),但下降了1.6%和2.5%。对于其鲁棒性,计划②③的5 mm-D99%、5 mm-D98%、5 mm-D95%的剂量-体积直方图带宽(DVHBW)差值相对于计划①更小,随着摆位不确定度的增大,其DVHBW差值越大。结论:在肝脏SBRT治疗中,采用鲁棒优化能够提高靶区剂量分布质量,即使在摆位不确定度有所增加的情况下,仍可以保证ITV的剂量覆盖同时不增加正常组织的照射剂量。  相似文献   
24.
目的 探索黄芩素调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 ( nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3) / 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 ( cysteine aspartate protease 1, Caspase1) 通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响。 方法 将 40 只牙周炎大鼠随机分为模型组、 黄芩素组、 激活剂 组、 黄芩素 + 激活剂组, 另取 10 只正常作为对照组。 检测大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶 (CEJ-AC) 的距离、 血清中白细胞介素-6 (IL-6)、 转化生长因子-β (TGF-β) 含量以及牙周组织病理变化、 IL-6、 TGF-β 阳性 表达和 NLRP3、 Caspase-1 蛋白表达。 结果 模型组大鼠 CEJ-AC、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-6、 TGF-β 水平及 阳性表达水平以及蛋白表达水平均升高 (P< 0. 05); 经黄芩素干预后, 各项指标均降低 (P< 0. 05); 引入 激活剂明显削弱了黄芩素对牙周炎大鼠的抗炎作用。 结论 黄芩素通过抑制 NLRP3 / Caspase-1 通路减轻炎性反应, 控制牙槽骨吸收。  相似文献   
25.
李艳秋  丁超  胥国强  刘娟  王欣 《西部医学》2022,34(12):1835-1838
探究p53 基因突变与骨髓增殖性肿瘤(MPN)临床特征及预后的关系。方法 选取2017年1月~2020年1月本院收治的MPN患者126例,二代测序法检测患者p53 基因突变情况。对患者进行随访,统计患者总生存(OS)时间和累计生存率;分析p53 基因突变对患者临床特征、预后的影响。结果 126例MPN患者中12例(9.52%)检出p53基因突变,突变主要位于4~8号外显子上,不同类型患者的p53 基因突变检出率比较差异无统计学意义(P>0.05)。p53突变组患者年龄大于p53 非突变组,WBC水平低于p53 非突变组(P<0.05),两组患者的染色体核型、IPSS预后分层比较差异无统计学意义(P>0.05);p53 非突变组患者的OS时间、累计生存率均明显高于p53突变组患者(P<0.05)。结论 MPN患者p53 基因突变发生率较高,与患者年龄、WBC水平、异常核型及IPSS预后分层相关,p53 基因突变会影响患者的预后,可作为临床筛查预后不良高风险人群的客观指标。  相似文献   
26.
摘要:目的:探讨超声造影(CEUS)定量分析对常规超声联合CEUS定性诊断误诊为恶性的甲状腺结节与甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值。方法:选取2018年7月至2021年11月在我院超声科行甲状腺常规超声及CEUS检查,术前联合超声诊断为恶性(C-TIRADS≥4b 或 CEUS 表现为低增强和快速消退任一征像)而病理为良性的35位患者共35个结节为研究组;选择同期联合超声诊断与病理一致的甲状腺乳头状癌患者47例做为对照组。分析常规超声及CEUS特征,并将结节整体、中央部、边缘部及邻近正常甲状腺实质作为感兴趣区分别绘制时间-强度曲线(TIC)进行定量分析,比较两组结节各定量参数之间的差异。结果:研究组整体相对上升时间(△RT)以0.45为截断值,诊断恶性结节的敏感度为97.9%,特异度为85.7%,受试者工作(ROC)曲线下面积为0.96;研究组中央区△RT以0.55为截断值,诊断恶性结节的敏感度为95.7%,特异度为82.9%,ROC曲线下面积为0.87;研究组边缘区△RT以0.25为截断值,诊断恶性结节的敏感度为89.4%,特异度为77.1%,ROC曲线下面积为0.89。结论:CEUS定量分析在常规超声联合CEUS定性误诊甲状腺结节的诊断中具有一定的鉴别诊断价值。  相似文献   
27.
28.
目的 采用网状Meta分析方法,评价针刺、火针、艾灸等不同针灸疗法对寻常痤疮(acne vulgaris, AC)临床有效率及复发率的影响。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science、CINAHL、中国知网(China National Knowledge Infrastructure, CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc, CBM)和维普中文期刊服务平台(VIP Database),搜集针灸疗法治疗寻常痤疮的随机对照试验(randomized controlled trail, RCT),检索时间均为建库至2021年3月,文献筛选、资料提取及偏倚风险评价均由两名研究者独立进行。数据分析使用Stata16.0软件。结果 纳入42项RCT,共3911例寻常痤疮患者。数据分析结果显示,临床总有效率:艾灸、放血、放血+穴位注射、放血+针刺、火针优于西药(P<0.05),放血、放血+穴位注射、放血+针刺、火针、穴位埋线优于针刺疗法(P<0.05),放血+针刺疗法优于自血疗法(P<0.05),累计排序概率曲线下面积(surface under the cumulative,SUCRA)显示放血+针刺治疗寻常痤疮总有效率最高;复发率:放血疗法+穴位注射优于电针(P<0.05),SUCRA结果显示针刺+自血疗法治疗寻常痤疮复发率最低。结论 放血联合针刺疗法在提高总有效率上具有最好的疗效,针刺联合自血疗法可有效降低复发率,受纳入研究所限,以上结论尚需更多大样本、高质量RCT进一步验证。  相似文献   
29.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。  相似文献   
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